Benazepril STADA 20

Benazepril STADA 20 - dawkowanie

Nadciśnienie tętnicze samoistne

Od 10 do 20 mg na dobę podawane w jednej dawce lub w dwóch dawkach podzielonych. Maksymalna dawka dobowa wynosi 40 mg.

Zastoinowa niewydolność serca

Początkowo 2,5 mg na dobę. Po 2 – 4 tygodniach dawkę można zwiększyć do 5 mg na dobę. Maksymalna dawka wynosi 20 mg na dobę.

Dawkowanie w niewydolności nerek

W leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego dawkę należy zmniejszyć, jeżeli klirens kreatyniny jest mniejszy niż 30 ml/min. Przy niewydolności nerek, podobnie jak u pacjentów z niewydolnością serca, nie należy przekraczać dawki 10 mg.

Sposób podawania:

Tabletki można zażywać z pokarmem lub bez, popijając je odpowiednią ilością płynu (np. szklanką wody). Dobową dawkę Benazepril STADA 20 mg należy przyjmować rano, w pojedynczej dawce; jednakże można ją również podzielić na dwie dawki, przyjmowane rano i wieczorem.

Dzieci:

Benazepril STADA 20 mg nie jest zalecany do stosowania u dzieci, ze względu na niewystarczające dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności.

Benazepril STADA 20 - środki ostrożności

Reakcje rzekomoanafilaktyczne i podobne

Ponieważ inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę wpływają na metabolizm aikozanoidów i polipeptydów, w tym endogennej bradykininy, u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE (w tym benazepryl), mogą wystąpić różne reakcje rzekomoanafilaktyczne i podobne reakcje, czasem ciężkie.

Obrzęk naczynioruchowy

Obrzęk naczynioruchowy był rzadko raportowany po zastosowaniu inhibitorów ACE, w tym po benazeprylu. Obrzęk naczynioruchowy może wystąpić w ciągu pierwszych tygodni leczenia. Niemniej jednak, w rzadkich przypadkach, obserwowano wystąpienia obrzęku naczynioruchowego po długotrwałym stosowaniu. W niektórych przypadkach objawy były obserwowane w ciągu 2 lat od rozpoczęcia leczenia. 

Wystąpienie tych objawów jest wskazaniem do natychmiastowego przerwania leczenia, a pacjent powinien być uważnie obserwowany.

Jeżeli leczenie nadciśnienia jest konieczne, należy je kontynuować lekiem z innej grupy niż inhibitory ACE. 

Jeśli obrzęk dotyczy twarzy, warg i jamy ustnej, taki stan zazwyczaj ustępuje bez leczenia, chociaż leki przeciwhistaminowe mogą pomóc w ustąpieniu objawów. Tych pacjentów należy uważnie obserwować aż do całkowitego ustąpienia obrzęku. Jednak, jeśli obrzęk obejmuje język, głośnię lub krtań, może powodować niedrożność dróg oddechowych, i należy, jeśli właściwe, zastosować właściwe leczenie, jak podskórne podanie adrenaliny (0,5 ml 1:1000).

Obrzęk naczynioruchowy obejmujący krtań może być zakończony zgonem.

Pacjenci z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie nie związanym z leczeniem inhibitorami ACE mogą mieć zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku podczas stosowania inhibitora ACE. Zgłaszano występowanie innych reakcji nadwrażliwości.

Obrzęk naczynioruchowy podczas leczenia inhibitorami ACE był częściej obserwowany u pacjentów rasy czarnej pochodzących z Afryki niż u innych ras. 

Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas odczulania

U dwóch pacjentów, którzy otrzymywali leczenie odczulające na jady owadów błonkoskrzydłych i byli leczeni inhibitorami ACE, wystąpiły zagrażające życiu reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych samych pacjentów, uniknięto wystąpienia tych reakcji, jeśli inhibitory ACE były czasowo wycofane z leczenia, ale powróciły po przypadkowym ponownym włączeniu leczenia.

Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas ekspozycji na błonę dializacyjną/dializy

U pacjentów dializowanych z użyciem błon dializacyjnych o dużej przepuszczalności i jednocześnie stosujących benazepryl, występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne. Objawy obejmowały obrzęk twarzy, zaczerwienienie, niedociśnienie, duszność i występowały w ciągu kilku minut po rozpoczęciu dializy.

Reakcje rzekomoanafilaktyczne obserwowano również u pacjentów poddawanych aferezie lipoprotein niskiej gęstości z absorpcją siarczanem dekstranu. 

Objawowa hipotensja

Benazepryl może powodować znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi, zwłaszcza po przyjęciu pierwszej dawki. 

Podobnie, jak po innych inhibitorach ACE, objawowe niedociśnienie obserwowano rzadko, najczęściej u pacjentów ze zmniejszoną objętością płynów lub elektrolitów na skutek długiego leczenia lekami moczopędnymi, stosowania diety z ograniczeniem soli, dializy, biegunki lub wymiotów. 

Niedobory płynu lub elektrolitów powinny być uzupełnione przed rozpoczęciem leczenia benazeprylem. W przypadku wystąpienia hipotensji należy pacjenta ułożyć na plecach i jeżeli jest to konieczne należy podać dożylnie roztwór soli fizjologicznej. 

Leczenie benazeprylem można kontynuować po normalizacji ciśnienia tętniczego i objętości płynów. U pacjentów z ciężką zastoinową niewydolnością serca, leczenie inhibitorami ACE może spowodować ciężkie niedociśnienie, któremu może towarzyszyć skąpomocz i (lub) narastająca azotemia i (rzadko) ostra niewydolność nerek. U tych pacjentów, leczenie należy rozpoczynać ściśle monitorując pacjenta; powinien być on obserwowany przez 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenie i za każdym razem, kiedy zwiększana jest dawka benazeprylu lub leku moczopędnego. 

Podobne zalecenia powinny być zastosowane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i z zaburzeniami krążenia mózgowego, u których znaczny spadek ciśnienia tętniczego może doprowadzić do zawału mięśnia sercowego lub epizodu niedokrwienia mózgu. 

Ciśnienie tętnicze krwi i parametry laboratoryjne powinny być uważnie kontrolowane u pacjentów:

-z niedoborem sodu lub hipowolemią, 

-z ciężką dekompensacją serca,

-z zaburzeniami czynności nerek,

-w wieku powyżej 65 lat,

-z ciężkim nadciśnieniem tętniczym.

Różnice etniczne

Podobnie jak inne inhibitory ACE, benazepryl może być mniej skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi u pacjentów rasy czarnej w porównaniu do pacjentów innych ras. Wynika to prawdopodobnie z większej częstości występowania zmniejszonej aktywności reninowej osocza w populacji pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym.

Pacjenci z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym

Stosowanie benazeprylu u pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym i obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jedynej nerki, związane jest ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. Leczenie lekami moczopędnymi może być dodatkowym czynnikiem wywołującym te zaburzenia. Zmniejszenie czynności nerek może wystąpić przy nieznacznych zmianach stężenia kreatyniny we krwi, nawet u pacjentów ze zwężeniem tętnicy jednej nerki. U tych pacjentów leczenie powinno być rozpoczynane w szpitalu pod ścisłym nadzorem medycznym i przy użyciu małych dawek, ostrożnie zwiększanych. Należy odstawić leki moczopędne i kontrolować czynność nerek przez kilka pierwszych tygodni terapii. 

Zaburzenia czynności nerek

Zaburzenia czynności nerek mogą wystąpić u pacjentów wrażliwych. U pacjentów z ciężką zastoinową niewydolnością serca, u których czynność nerek jest zależna od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron, leczeniu inhibitorami ACE może towarzyszyć skąpomocz i (lub) narastająca azotemia i (rzadko) ostra niewydolność nerek. W badaniu z udziałem niewielkiej grupy pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jednej nerki, leczenie benazeprylem powodowało zwiększenie we krwi stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy; zmiany te ustępowały po zakończeniu leczenia benazeprylem lub lekami moczopędnymi, lub dwoma lekami jednocześnie. Jeżeli pacjenci z takimi zaburzeniami są leczeni inhibitorami ACE, czynność nerek należy monitorować przez kilka pierwszych tygodni terapii.

U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, bez stwierdzonych zaburzeń naczyń nerkowych, obserwowano zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w osoczu (najczęściej niewielkie i przemijające) szczególnie, jeżeli benazepryl był stosowany z lekami moczopędnymi.

Objawy te występowały częściej u pacjentów ze stwierdzonymi zaburzeniami czynności nerek. W tych przypadkach konieczne może być zmniejszenie dawki benazeprylu i (lub) odstawienie leków moczopędnych. Diagnostyka pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powinna zawsze obejmować ocenę czynności nerek.

Agranulocytoza/Neutropenia

U pacjentów leczonych inhibitorami ACE obserwowano przypadki neutropenii lub agranulocytozy, małopłytkowości i niedokrwistości. 

Inny inhibitor ACE, kaptopryl, powodował agranulocytozę i zahamowanie czynności szpiku; objawy te częściej występowały u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, szczególnie z towarzyszącą kolagenozą naczyń taką, jak toczeń rumieniowaty układowy lub twardzina. Nie wiadomo czy benazepryl może powodować podobne przypadki agranulocytozy, ponieważ ilości badań klinicznych z benazeprylem jest niewystarczająca. Należy rozważyć kontrolowanie liczby białych krwinek u pacjentów z kolagenozą naczyń szczególnie, jeżeli towarzyszą jej zaburzenia czynności nerek. 

Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z kolagenozą naczyń, stosujących leki immunosupresyjne, przyjmujących allopurynol lub prokainamid, oraz u pacjentów, u których współistnieją te czynniki, zwłaszcza jeśli przed rozpoczęciem leczenia współistnieją zaburzenia czynności nerek. U niektórych pacjentów rozwinęły się ciężkie zakażenia, u których, w kilku przypadkach, intensywna antybiotykoterapia okazała się nieskuteczna. W trakcie stosowania benazeprylu u tych pacjentów zaleca się regularne kontrolowanie liczby leukocytów we krwi i pacjenci powinni być poinformowani o konieczności zgłaszania wszelkich objawów zakażenia. 

Zapalenie wątroby i niewydolność wątroby

U pacjentów leczonych inhibitorami ACE rzadko zgłaszano przypadki cholestatycznego zapalenia wątroby i pojedyncze przypadki ostrej niewydolności wątroby, niektóre z nich zakończone zgonem, Nie jest znany mechanizm powstawania tych objawów. 

U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których wystąpiła żółtaczka lub odnotowano zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych należy przerwać stosowanie inhibitorów ACE i pozostawić pacjenta pod nadzorem medycznym.

Ciąża

Nie należy rozpoczynać leczenia inhibitorami ACE podczas ciąży. Jeśli leczenie inhibitorami ACE nie jest konieczne, u pacjentek planujących ciążę należy zamienić je na alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe, o ustalonym profilu bezpieczeństwa w ciąży. 

Jeśli ciąża jest potwierdzona, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i, jeśli właściwe, rozpocząć alternatywne leczenie.

Kaszel

Podczas leczenia inhibitorami ACE opisywano występowanie uporczywego, nieproduktywnego kaszlu, prawdopodobnie spowodowanego zahamowaniem rozkładu endogennych bradykinin. Kaszel ustępuje zawsze po zaprzestaniu leczenia inhibitorami ACE – kaszel indukowany inhibitorami ACE należy brać pod uwagę w diagnostyce różnicowej kaszlu.

Hiperkaliemia

Rzadko, podczas stosowania inhibitorów ACE obserwowano występowanie zwiększonego stężenia potasu. Podczas badań klinicznych w nadciśnieniu tętniczym nie zgłaszano przerwania leczenia

z powodu hiperkaliemii. Czynniki ryzyka rozwoju hiperkaliemii mogą obejmować niewydolność nerek, cukrzycę i jednoczesne stosowanie leków stosowanych do leczenia hipokaliemii. Podczas badań klinicznych u pacjentów z postępującą, przewlekła chorobą nerek, u niektórych pacjentów przerwano leczenie z powodu hiperkaliemii. U pacjentów z postępującą, przewlekła chorobą nerek należy monitorować stężenie potasu.

Zabieg chirurgiczny/znieczulenie

Benazepryl może powodować niedociśnienie tętnicze, a nawet wstrząs, u pacjentów poddanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w trakcie znieczulenia środkami powodującymi obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Przed zabiegiem należy poinformować anestezjologa, że pacjent otrzymuje inhibitory ACE. Jeżeli nie jest możliwe odstawienie benazeprylu, należy kontrolować właściwą objętość krążącej krwi. Jeśli podczas znieczulenia są stosowane środki powodujące niedociśnienie, inhibitory ACE mogą blokować tworzenie angiotensyny II, wtórne do kompensacyjnego uwalniania reniny. Niedociśnienie powstające w tym mechanizmie należy skorygować zwiększeniem objętości płynów. 

Białkomocz

Białkomocz może wystąpić zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami czynności nerek lub leczonych stosunkowo dużymi dawkami benazeprylu. 

Pacjenci z cukrzycą

U pacjentów leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, przez pierwszy miesiąc stosowania inhibitorów ACE należy ściśle kontrolować glikemię.

Dzieci i młodzież (poniżej 18 lat)  

Nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania. 

Zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej

Tak jak w przypadku innych leków rozszerzających naczynia krwionośne, należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej. 

Nietolerancja galaktozy

Ten produkt leczniczy zawiera laktozę. Nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy Lappa lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Benazepril STADA 20 - przedawkowanie

Objawy przedawkowania:

Mimo, że nie ma doświadczeń klinicznych dotyczących przedawkowania benazeprylu, jednak głównym spodziewanym objawem jest znaczące niedociśnienie. Możliwe objawy przedawkowania obejmują również wstrząs, osłupienie, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe, odwodnienie i niewydolność nerek. Należy często kontrolować stężenie elektrolitów i kreatyniny w surowicy krwi. 

Leczenie:

W przypadku przedawkowania, pacjent powinien być uważnie obserwowany, najlepiej na oddziale intensywnej terapii. Jeżeli tabletki zostały spożyte niedawno, zaleca się wywołanie wymiotów, podanie węgla aktywowanego, środków przeczyszczających i (lub) płukanie żołądka. Jakiekolwiek przypadki odwodnienia, zaburzenia równowagi elektrolitowej i niedociśnienie tętnicze należy leczyć zgodnie z właściwymi zasadami, np. podaniem płynu osoczozastępczego, lub – jeżeli wynik leczenia nie jest zadowalający – podaniem katecholamin. 

Chociaż czynny metabolit, benazeprylat, można tylko w niewielkim stopniu usunąć za pomocą dializy, u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek po przedawkowaniu produktu można rozważyć zastosowanie dializy, aby wspomóc prawidłową eliminację. W przypadku znacznego niedociśnienia tętniczego należy podać dożylnie roztwór soli fizjologicznej.